Учеными Стэнфордского университета найден естественный механизм, оберегающий человека от пристрастия к наркотикам и частично связанный с развитием алкоголизма. В статье журнала Science, посвященной этой теме, в частности, говорится, что предрасположенность к запоям может провоцироваться мутациями в гене ALDH1a1 (изначально отвечающем за вывод алкоголя из организма), в результате которых ген начинает мешать работе биологического «тормоза», расположенного в центре удовольствия в головном мозге.
Ученый Стэнфордского университета Цзюнь Дин утверждает, что каждый человек в повседневности попадает в ситуации, в которых испытывает удовольствие или, как минимум, что-то приятное, но при этом не становится от зависимым от этого. Ученый с юмором добавил, что сам он не стал «научным наркоманом», несмотря на то, что клетки в его собственном центре удовольствия просто сходят с ума, когда он публикует очередную научную статью.
Цзюнь Дин и его коллеги нашли механизм, защищающий человека от превращения в наркомана по пустякам и отчасти связанный с развитием запойного пьянства, экспериментируя над подопытными мышами, попробовавшими алкоголь впервые или находящимися в состоянии запоя, и исследуя работу их мозга при употреблении спиртного.
В ходе опытов выяснилось, что фермент ALDH1a1 (альдегиддигидрогеназа) кроме разложения токсичных продуктов алкоголя выполняет и иную функцию. Фермент участвует в производстве молекул GABA (гамма-аминомасляной кислоты), назначение которых — «тормозить» нервную систему в клетках центра удовольствия.
Эксперименты на «нормальных» мышах показали, что при употреблении спиртного их нейроны вырабатывают и выделяют не только гормон счастья дофамин, но и молекулы GABA. Как результат, происходит притупление чувства удовольствия от алкоголя, благодаря чему вероятность запоя значительно снижается.
Мутация же, приводящая к затрудненности сборки молекул GABA, способствует развитию запойного алкоголизма, даже если до этого мышам ни разу не давали алкоголь. При регулярном употреблении спиртного происходит примерно то же самое: активность ALDH1a1 снижается, и он производит меньше молекул GABA.
Итак, присутствие изменений в гене, отвечающем за сборку ALDH1a1, объясняет тот факт, что одни люди быстро становятся запойными алкоголиками, тогда как другие, с нормальной версией данного фермента, тяги к повторению приема алкоголя не испытывают вовсе.
Исследователи надеются, что последующее изучение различий в функционировании ALDH1a1 у здоровых и пьющих людей и животных позволит найти способы восстановления действия этого фермента в организме зависимых от алкоголя людей с целью использования вещества для вывода из состояния запоя.
